Cell子刊揭秘代谢转移反套路——三个磷酸化启动子一台戏

变异的动物移往肿基本概念，推测S295和S314碱基的变异可以消除甲状腺移往，体外实验者证明AMPK诱导的PDHA S295和S314的线粒体可以通过应答PDHc，保持TCA稳定状态。

所示7 AMPK诱导的PDHA在TCA反转和甲状腺移往中的很最重要

所示8 程序虚拟所示

三、文章总结

本文从经典的方法中的发掘新思路，漂亮的线粒体和动物实验者结果揭示了甲状腺移往中的线粒体修饰之间的管控内环，让人惊艳。但也留下了一些不足之处，为什么激酶特异性应答的这个碱基？否存有某些亚基过渡态上的发生变化导致线粒体的特异性？这个研究课题还是并能进一步深入发掘出来很多亮点的。

给我们最大的启示是，当研究课题推测一些看似想法的不可思议结果时，不妨思考一下能不能用反馈内环、竞争消除的程序去暗示，一般而言这些反拳法操作，往往并能成为新版本的亮点。

注：上述所示片均来源于原文

参考文献：

1. Cai Z, Li CF, Han F, et al. Phosphorylation of PDHA by AMPK Drives TCA Cycle to Promote Cancer Metastasis. Mol Cell. 2020;80(2):263-278.e7. doi:10.1016/j.molcel.2020.09.018

2. Brandon Faubert,Ashley Solmonson,Ralph J. DeBerardinis.et, al. Metabolic reprogramming and cancer progression. Science 10 Apr 2020Vol. 368, Issue 6487, eaaw5473.

原文链接：

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